Tg f: Серия BL-TG-F | BARLED

53982-13: TG, TF Термометры манометрические

Назначение

Термометры манометрические серий TG, TF (в дальнейшем термометры) предназначены для измерения температуры жидких и газообразных сред в различных отраслях промышленности во взрывоопасных зонах.

Описание

Принцип действия термометра основан на зависимости между температурой и давлением термометрического вещества (инертный газ), находящегося в герметично замкнутой манометрической термосистеме. Манометрическая термосистема состоит из термобаллона, дистанционного капилляра и манометрической пружины. Под воздействием температуры изменяется давление внутри манометрической системы, происходит раскрутка манометрической пружины, связанной со стрелкой отсчетного устройства. Термометры состоят из корпуса, в котором размещается манометрическая пружина и отсчетное устройство и погружаемой части с термобаллоном. Для усиления устойчивости к вибрациям корпус термометра может быть заполнен демпфирующей жидкостью. Термометры ТО являются локальными (с жестким креплением термобаллона к корпусу), а термометры TF дистанционными ( с гибким креплением термобаллона к корпусу). Термометры ТО имеют 36 модификаций, TF-18 модификаций, отличающиеся друг от друга конструктивным исполнением, размерами корпуса, способом крепления термобаллона к корпусу и способом крепления корпуса на объекте.

Программное обеспечение отсутствует.

Внешний вид термометров серии TG

TОh200А,TОh230А,TОh260А,

TGh200S,TGh230S,TGh260S,

TОh200Т,TОh230Т,TОh260Т,

T0K100U,T0h230U,T0h260U

TGV100A,TGV130A,TGV160A,

TGV100S,TGV130S,TGV160S,

TGV100T,TGV130T,TGV160T,

TGV100U,TGV130U,TGV160U

TGI100A,GI130A,TGI160A,

TGI100S,GI130S,TGI160S,

TGI100T,GI130T,TGI160T,

TGI100U,GI130U,TGI160U

TFV100XI,

TFV130XI,

TFV160XI

TFV100AI,

TF H(V)100EI, TF H(V)130EI, TFH(V)160EI

TFV(H)100BI,

TFV(H)130BI,

TFV(H)160BI

TFV130AI,

TFV160AI

TFV100TI,

TFV130TI,

TFV160TI

TFV100UI,

TFV130UI,

TFV160UI

Технические характеристики

Метрологические и технические характеристики термометров манометрических приведены в таблице 1и 2.

Знак утверждения типа

Знак утверждения типа наносится на титульный лист паспорта типографским способом и на циферблат термометра.

Всего листов 6

Предел основной абсолютной погрешности измерения, ±°С класс 1

Диапазон

измерений,

°С

Модификации

Наименование

характеристики

серия

ТСИ100А,ТСИ130А,ТСИ160А TGh200S,TGh230S,TGh260S, TGh200T,TGh230T,TGh260T TGK 100U,TGh230U,TGh260U

TGV100A,TGV130A,TGV160A

TGV100S,TGV130S,TGV160S

TGV100T,TGV130T,TGV160T

TGV100U,TGV130U,TGV160U

TG

TGI100A,GI130A,TGI160A,

TGI100S,GI130S,TGI160S

TGI100T,GI130T,TGI160T

TGI100U,GI130U,TGI160U

от минус 70 до 40 от минус 40 до 40 от минус 30 до 70 от минус 30 до 170 от минус 30 до 270 от 0 до 60 от 0 до 80 от 0 до 100 от 0 до 120 от 0 до 160 от 0 до 200 от 0 до 250 от 0 до 320 от 0 до 400 от 0 до 500 от 0 до 600 от 0 до 700 от 0 до 800 от минус 70 до 40 от минус 40 до 40 от минус 30 до 70 от минус 30 до 170 от минус 30 до 270 от 0 до 60 от 0 до 80 от 0 до 100 от 0 до 120 от 0 до 160 от 0 до 200 от 0 до 250 от 0 до 320 от 0 до 400 от 0 до 500 от 0 до 600 от 0 до 700 от 0 до 800 от минус 70 до 40 от минус 40 до 40 от минус 30 до 70 от минус 30 до 170 от минус 30 до 270 от 0 до 60 от 0 до 80 от 0 до 100 от 0 до 120 от 0 до 160 от 0 до 200 от 0 до 250 от 0 до 320 от 0 до 400 от 0 до 500 от 0 до 600 от 0 до 700 от 0 до 800 от минус 50 до 20 от минус 30 до 30 от минус 20 до 60 от минус 20 до 150 от минус 20 до 240 от минус 10 до 50 от минус 10 до 70 от 10 до 90 от 10 до 110 от 20 до 140 от 20 до 180 от 30 до 220 от 30 до 290 от 50 до 350 от 50 до 450 от 100 до 500 от 100 до . 600 от 100 до 700

Диапазон шкалы, °С

1

1

1

2

2

1,0

1

1

1

2

2

2,5

5

5

5

10

10

10

Пределы дополнительной погрешности от изменения температуры окружающего

воздуха, %

Показатель тепловой инерции, с, не более

Защита от воды и пыли

1,0 от диапазона шкалы

4

IP65

0ExiaIICT6; 1ExibIICT6; 1ExdIICT6; 2ExeIICT6

Маркировка взрывозащиты

Диаметр погружаемой части, мм

6,8,9,13

Всего листов 6

Таблица 2

Всего листов 6

Комплектность

—    термометр манометрический

—    1 шт

—    1 экз.

—    паспорт на русском языке

Поверка

осуществляется по документу ГОСТ 8.305-78 . «ГСИ. Термометры манометрические. Методы и средства поверки». При поверке применяются: термометры сопротивления платиновые эталонные ЭТС 100 3-го разряда; термостат мод. 814, диапазон температур от минус 80 до 40 °С, нестабильность поддержания температуры ±0,02 °С; термостат жидкостный мод.7312, воспроизводимая температура 0 °С, нестабильность поддержания температуры ±0,001 °С; термостат регулируемый ТР-1М, диапазон температур от 40 до 200 °С, нестабильность поддержания температуры ±0,05 °С; печь лабораторная высокотемпературная, диапазон температур от 200 до 1100 °С, погрешность поддержания температуры ±0,5 °С; прецизионный преобразователь сигналов ТЕРКОН, погрешность измерения ±0,001 Ом.

Сведения о методах измерений

Отсутствуют

Нормативные и технические документы, устанавливающие требования к термометрам манометрическим серий TG, TF

1. ГОСТ    16920-93 » Термометры и преобразователи температуры манометрические. Общие технические требования и методы испытаний»

2.    ГОСТ 8.558-2009 » ГСИ. Государственная поверочная схема для средств измерений температуры».

3.    Техническая документация компании-изготовителя

Рекомендации к применению

Осуществление производственного контроля за соблюдением установленных законодательством Российской Федерации требований промышленной безопасности к эксплуатации опасного производственного объекта.

TGF-beta-зависимый патогенез синдрома
Марфана и родственных наследственных нарушений
соединительной ткани | Рудой

1. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы и диспластическое сердце. Аналитический обзор. — СПб.: Изд-во «Ольга», 2007. — 80 с.

2.

3. Ades L. CSANZ cardiovascular genetics working group. Guidelines for the diagnosis and management of Marfan syndrome // Heart Lung Circ. — 2007. — Vol. 16. — P. 28-30.

4.

5. Annes J., Munger J. , Rifkin D. Making sense of latent TGF-beta activation // J. Cell. Sci. — 2003. — Vol. 116. — P. 217-224.

6.

7. Blobe G., Schiemann W., Lodish H. Role of transforming growth factor beta in human disease // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1350-1358.

8.

9. Byers P. Determination of the molecular basis of Marfan syndrome: a growth industry // J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 114. — P. 161-163.

10.

11. Chung A., Yang H., Radomski M. et al. Long-term doxycycline is more effective than atenolol to prevent thoracic aortic aneurysm in Marfan syndrome through the inhibition of matrix metalloproteinase-2 and -9 // Circ. Res. — 2008. — Vol. 102. — P. e73-85.

12.

13. Collod-Béroud G., Le Bourdelles S., Ades L. et al. Databases. Update of the UMD-FBN1 mutation database and creation of an FBN1 polymorphism database // Human mutation. — 2003. — Vol. 22. — P. 199-208.

14.

15. Corson G., Charbonneau N., Keene D. et al. Differential expression of fibrillin-3 adds to microfibril variety in human and avian, but not rodent, connective tissues // Genomics. — 2004. — Vol. 83. — P. 461-472.

16.

17. Coucke P., Willaert A., Wessels M. et al. Mutations in the facilitative glucose transporter GLUT10 alter angiogenesis and cause arterial tortuosity syndrome // Nat. Genet. — 2006. — Vol. 38. — P. 452-457.

18.

19. Cushing M., D. Mariner P., Liao J.-T. et al. Fibroblast growth factor represses Smad-mediated myofibroblast activation in aortic valvular interstitial cells // FASEB J. — 2008. — Vol. 22. — P. 1769-1777.

20.

21. De Paepe A., Devereux R., Dietz H. et al. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome // Am. J. Med. Genet. — 1996. — Vol. 62. — P. 417-426.

22.

23. Faivre L., Collod-Beroud G., Child A. et al. Contribution of molecular analyses in diagnosing Marfan syndrome and type I fibrillinopathies an international study of 1009 probands // J. Med. Genet. — 2008. — Vol. 45. — P. 384-390.

24.

25. Gelb B. Marfan’s syndrome and related disorders — more tightly connected than we thought // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355. — P. 841-844.

26.

27. Grainger D., Witchell C., Metcalfe J. Tamoxifen elevates transforming growth factor-ß and suppresses diet-induced formation of lipid lesions in mouse aorta // Nat. Med. — 1995. — Vol. 1. — P. 1067-1073.

28.

29. Habashi J., Judge D., Holm T. et al. Losartan, an AT1 antagonist, prevents aortic aneurysm in a mouse model of Marfan syndrome // Science. — 2006. — Vol. 312. — P. 117-121.

30.

31. Hollister D., Godfrey M., Sakai L. et al. Immunohistologic abnormalities of the microfibrillar-fiber system in the Marfan syndrome // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323. — P. 152-159.

32.

33. Judge D., Dietz H. Marfan’s syndrome // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 1965-1976.

34.

35. Lee B., Godfrey M., Vitale E. et al. Linkage of Marfan syndrome and a phenotypically related disorder to two different fibrillin genes // Nature. — 1991. — Vol. 352. — P. 330-334.

36.

37. Li B. , Khanna A., Sharma V. et al. TGF-ß1 DNA polymorphisms, protein levels, and blood pressure // Hypertension. — 1999. — Vol. 33. — P. 271-275.

38.

39. Loeys B., Chen J., Neptune E. et al. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2 // Nat. Genet. — 2005. — Vol. 37. — P. 275-281.

40.

41. Mizuguchi T., Collod-Beroud G., Akiyama T. et al. Heterozygous TGFBR2 mutations in Marfan syndrome // Nat. Genet. — 2004. — Vol. 36. — P. 855-860.

42.

43. Neptune E., Frischmeyer P., Arking D. et al. Dysregulation of TGF-β activation contributes to pathogenesis in Marfan syndrome // Nat. Genet. — 2003. — Vol. 33. — P. 407-411.

44.

45. Ng C., Cheng A., Myers L. et al. TGF-beta-dependent pathogenesis of mitral valve prolapse in a mouse model of Marfan syndrome // J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 114. — P. 1586-1592.

46.

47. Pannu H., Fadulu V., Chang J. et al. Mutations in transforming growth factor-beta receptor type II cause familial thoracic aortic aneurysms and dissections // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. 513-520.

48.

49. Pearson G., Devereux R., Loeys B. et al. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute and National Marfan Foundation Working Group on Research in Marfan Syndrome and Related Disorders // Circulation. — 2008. — Vol. 118. — P. 785-791.

50.

51. Putnam E., Zhang H., Ramirez F. et al. Fibrillin-2 (FBN2) mutations result in the Marfan-like disorder, congenital contractural arachnodactyly // Nat. Genet. — 1995. — Vol. 11. — P. 456-458.

52.

53. Pyeritz R. Marfan syndrome: 30 years of research equals 30 years of additional life expectancy // Heart. — 2009. — Vol. 95. — P. 173-175.

54.

55. Pyeritz R. Small molecule for a large disease // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2829-2831.

56.

57. Rifkin D. Latent transforming growth factor-β (TGF-β) binding proteins: orchestrators of TGF-β availability // J. Biol. Chem. — 2005. — Vol. 280. — P. 7409-7412.

58.

59. Robinson P., Arteaga-Solis E., Baldock C. et al. The molecular genetics of Marfan syndrome and related disorders // J. Med. Genetics. — 2006. — Vol. 43. — P. 769-787.

60.

61. Robinson P., Booms P., Katzke S. et al. Mutations of FBN1 and genotype-phenotype correlations in Marfan syndrome and related fibrillinopathies // Hum. Mut. — 2002. — Vol. 20. — P. 153-161.

62.

63. Saharinen J., Keski-Oja J. Specific sequence motif of 8-Cys repeats of TGF-beta binding proteins, LTBPs, creates a hydrophobic interaction surface for binding of small latent TGF-beta // Mol. Biol. Cell. — 2000. — Vol. 11. — P. 2691-2704.

64.

65. Yamada Y., Miyauchi A., Goto J. et al. Association of a polymorphism of the transforming growth factor-ß1 gene with genetic susceptibility to osteoporosis in postmenopausal Japanese women // J. Bone Miner. Res. — 1998. — Vol. 13. — P. 1569-1576.

66.

Глобальный фонд для борьбы со СПИДом, туберкулезом и малярией

История Юлии: Идя на смертельный риск, оказывая противотуберкулезную помощь в Харькове, Украина

Седьмое пополнение

• 14 октября 2022 г.

  Достижение глобальных целей вместе

• 14 октября 2022 г.

  PAXLOVID теперь доступен при поддержке Глобального фонда

• 14 октября 2022 г.

  Обновленное руководство по Чрезвычайному фонду

• 14 октября 2022 г.

  Курс электронного обучения CCM Evolution

• 14 октября 2022 г.

  CCM Evolution: новая интегрированная структура производительности

• 11 октября 2022 г.

  В новом отчете освещается прогресс португалоязычных стран в борьбе с ВИЧ, туберкулезом и малярией за последние 20 лет

Выпуски новостей

Обновления

События

Глобальный фонд инвестирует 4 миллиарда долларов США в год, чтобы победить ВИЧ, туберкулез и малярию и обеспечить более здоровое, безопасное и справедливое будущее для всех.

Мы объединяем весь мир, чтобы найти решения, которые окажут наибольшее влияние, и мы используем их для масштабирования по всему миру. Это работает. Мы не остановимся, пока работа не будет завершена.

Влияние

50

жизней спасено благодаря партнерству с Глобальным фондом

Полученные результаты

ВИЧ и СПИД

23,3

человек, получающих антиретровирусную терапию от ВИЧ в 2021 году

ВИЧ и СПИД

Туберкулез

5. 3

человек с туберкулезом, пролеченных в 2021 году

Туберкулез

малярия

133

москитные сетки распределены в 2021 г.

малярия

• Почему мир не может позволить себе дать ВИЧ, туберкулезу и малярии шанс на выздоровление

• Финансирование здравоохранения за рубежом может защитить Великобританию от следующей пандемии

• Борьба Сюзи: ликвидация малярии, несмотря на COVID-19 и смертельные штормы

• Украина: Обеспечение жизненно важной помощи при туберкулезе в условиях смертельного конфликта

• Первая линия обороны Танзании от пандемии

• Конфликт в Украине: поддержание жизненно важных услуг в связи с ВИЧ и ТБ

Рассказы

Мнение

Видео

Узнать больше

Отчет о результатах за 2022 год

Седьмое пополнение запасов

Глобальный фонд использует файлы cookie для анонимной статистики использования веб-сайта и эффективности контента, чтобы помочь нам улучшить и адаптировать веб-сайт.
Чтобы дать согласие на использование файлов cookie, нажмите «Принять». Чтобы узнать больше о своих правах и возможностях, ознакомьтесь с нашим Положением о конфиденциальности.

Рекомбинантный белок TGFB1 человека | TGF-бета1 цитокин

Перейти к навигации

• Германия
• Быстрый заказ
• Логин

• Тележка(0)

• Около
• Технические характеристики
• Содержимое
• Цитаты
• Сопутствующие товары

Рекомбинантный бета-трансформирующий фактор роста человека (с ЧСА)

Трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β), также известный как фактор роста опухоли-бета, представляет собой секретируемый цитокин, который регулирует многочисленные клеточные функции, такие как клеточная пролиферация, апоптоз, дифференцировка и миграция [1, 2].

TGF-β существует по крайней мере в трех изоформах; ТФР-β1, ТФР-β2 и ТФР-β3. В иммунной системе преобладающей изоформой является TGF-β1 [1].

Он продуцируется многими типами клеток, включая макрофаги, в латентной форме, которая связана с двумя другими полипептидами, латентным белком, связывающим TGF-β1 (LTBP), и латентно-ассоциированным пептидом (LAP).

При расщеплении этих пропротеинов высвобождается зрелый TGF-β1. Этот зрелый белок может связываться с рецепторами клеточной поверхности и инициировать передачу сигналов.

Рекомбинантный TGF-β1 человека предназначен для применения в культурах клеток. Он вырабатывается в клетках млекопитающих.

Каталожные номера:

1 — Трэвис М.А. & Sheppard D., 2014. Активация и функция TGF-β в иммунитете. Анну Рев Иммунол. 32:51-82.
2 — Taylor AW., 2009. Обзор активации TGF-бета в иммунитете. Дж. Лейкок Биол. 85(1):29-33.

Наверх

Спецификации

Источник: Млекопитающие; Клетки HEK293

UniProt ID:  P01137

Состав : Рекомбинантный TGF-β1 человека лиофилизировали из 0,2 мм фильтрованного фосфатного буферного раствора (pH 7,4), содержащего сывороточный альбумин человека (HSA).